L'intégration neuro-hormonale : régulation de l'activité cardiaque et de la pression artérielle

1. Le cœur possède un automatisme propre

Un cœur de grenouille prélevé et placé dans un liquide physiologique (liquide de Ringer) continue de battre pendant des heures, alors qu'il n'est plus relié ni au cerveau ni à la moelle épinière. Chez l'être humain, un cœur greffé, dont les nerfs ont été coupés, bat lui aussi. Le cœur est donc doué d'automatisme : il produit lui-même ses propres contractions.

Cet automatisme est dû au tissu nodal, un tissu musculaire particulier qui fabrique et conduit des potentiels d'action :

• le nœud sinusal (nœud de Keith et Flack), dans la paroi de l'oreillette droite : c'est le pacemaker, il impose le rythme ;
• le nœud auriculo-ventriculaire (nœud d'Aschoff-Tawara), à la limite des oreillettes et des ventricules : il retarde un peu l'excitation, ce qui laisse aux oreillettes le temps de se vider ;
• le faisceau de His, qui descend dans la cloison entre les ventricules ;
• le réseau de Purkinje, qui distribue l'excitation à tout le myocarde ventriculaire.

Un cœur isolé de ses nerfs bat, chez l'être humain, à environ 100 battements par minute. Pourtant, au repos, notre fréquence est d'environ 70 par minute. Il existe donc une commande extérieure qui freine en permanence le cœur.

2. L'innervation extrinsèque du cœur

Le cœur reçoit deux types de nerfs, appartenant au système nerveux autonome (ou végétatif).

Le parasympathique : les nerfs pneumogastriques (nerfs X ou nerfs vagues). Ils partent du bulbe rachidien. Les expériences sur l'animal montrent que :

• la section des deux nerfs X provoque une accélération du cœur (tachycardie) : ces nerfs exerçaient donc un freinage permanent, appelé tonus vagal ou tonus cardiomodérateur ;
• la stimulation du bout périphérique (côté cœur) d'un nerf X coupé provoque un ralentissement (bradycardie), voire un arrêt passager du cœur, qui finit par repartir (phénomène d'échappement).

Les nerfs X sont donc cardiomodérateurs.

Le sympathique : les nerfs cardiaques sympathiques. Ils viennent de la moelle épinière (région cervicale et thoracique haute) et passent par des ganglions sympathiques. Leur stimulation provoque une accélération du cœur et une augmentation de la force de contraction. Ils sont cardioaccélérateurs.

L'expérience de Loewi (1921). Otto Loewi utilise deux cœurs de grenouille isolés. Il stimule le nerf X du premier cœur, qui ralentit. Il recueille le liquide qui baigne ce cœur et le verse sur le second cœur, non stimulé : celui-ci ralentit aussi. Conclusion : le nerf X agit sur le cœur par l'intermédiaire d'une substance chimique, un neurotransmetteur, identifiée plus tard comme l'acétylcholine. Le sympathique, lui, libère de la noradrénaline. C'est l'application au cœur de ce que tu as vu sur la transmission synaptique.

Ces nerfs sont commandés par des centres nerveux situés dans le bulbe rachidien : un centre cardiomodérateur (d'où partent les nerfs X) et un centre cardioaccélérateur (qui commande le sympathique). Le bulbe contient aussi un centre vasomoteur, qui règle par le sympathique le diamètre des artérioles.

3. La pression artérielle et ses facteurs

La pression artérielle est la pression exercée par le sang sur la paroi des artères. Elle varie au cours d'un battement :

• la pression maximale ou systolique (pendant la contraction des ventricules), normalement voisine de 120 mmHg, soit 12 cmHg ;
• la pression minimale ou diastolique (pendant le relâchement), voisine de 80 mmHg, soit 8 cmHg.

C'est pourquoi l'infirmière dit « 12/8 » pour une tension normale. On parle d'hypertension artérielle lorsque la pression reste égale ou supérieure à 140/90 mmHg au repos, à plusieurs mesures.

La pression artérielle dépend de trois facteurs principaux :

• le débit cardiaque Q : volume de sang envoyé par un ventricule en une minute, Q = FC × VES (FC : fréquence cardiaque ; VES : volume d'éjection systolique, sang expulsé à chaque battement) ;
• la résistance périphérique : plus les artérioles sont contractées (vasoconstriction), plus la pression monte ; leur dilatation (vasodilatation) la fait baisser ;
• la volémie : le volume total de sang. Plus il y a de sang, plus la pression est forte.

4. La régulation nerveuse : le réflexe baroréceptif

La pression artérielle est une constante du milieu intérieur. Elle est surveillée en permanence par des capteurs sensibles à l'étirement de la paroi artérielle : les barorécepteurs (ou tensiorécepteurs). Ils sont situés dans :

• les sinus carotidiens, renflements à la bifurcation de chaque artère carotide primitive ;
• la crosse de l'aorte.

Ils sont reliés au bulbe par des nerfs sensitifs : les nerfs de Hering (nerfs sinusaux) et les nerfs de Cyon (nerfs aortiques).

Les expériences fondatrices (chez le chien ou le lapin) :

• si on augmente la pression dans un sinus carotidien isolé, on observe une bradycardie et une baisse de la pression artérielle générale ;
• si on pince la carotide primitive en dessous du sinus, la pression dans le sinus baisse : le cœur accélère et la pression générale monte ;
• l'enregistrement du nerf de Hering montre que la fréquence des potentiels d'action augmente quand la pression augmente : le message est codé en fréquence ;
• la section des nerfs de Hering et de Cyon provoque une hypertension durable et une tachycardie : ces nerfs transmettent en permanence un message qui freine le cœur.

On en déduit le fonctionnement d'une boucle de régulation :

En cas de baisse de pression (hémorragie, passage brusque de la position couchée à la position debout), les barorécepteurs envoient moins de messages : le parasympathique est freiné, le sympathique est stimulé, le cœur accélère, les artérioles se contractent et la pression remonte en quelques secondes. Cette régulation nerveuse est rapide, mais elle corrige surtout les variations de courte durée.

5. La régulation hormonale

Plusieurs hormones renforcent ou prolongent l'action nerveuse : c'est pourquoi on parle d'intégration neuro-hormonale.

L'adrénaline. Sécrétée par la médullosurrénale (partie centrale de la glande surrénale) sur ordre du sympathique, lors d'un effort, d'une peur ou d'un stress. Elle accélère le cœur, augmente sa force de contraction et provoque une vasoconstriction dans la plupart des organes : la pression monte.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone. Quand la pression ou la volémie baisse, le rein libère une enzyme, la rénine. Celle-ci transforme l'angiotensinogène (protéine du plasma fabriquée par le foie) en angiotensine I, elle-même convertie en angiotensine II. L'angiotensine II :

• provoque une forte vasoconstriction ;
• stimule la corticosurrénale, qui sécrète l'aldostérone ; celle-ci fait réabsorber davantage de sodium (Na^+) par le rein, l'eau suit le sodium, la volémie augmente.

L'ADH (hormone antidiurétique ou vasopressine). Fabriquée par l'hypothalamus et libérée par la posthypophyse, elle augmente la réabsorption d'eau par le rein (tu l'as vu dans la leçon sur l'équilibre hydrominéral) et, à forte dose, contracte les vaisseaux.

On comprend alors le conseil de l'infirmière : un excès de sel entraîne une rétention d'eau, donc une augmentation de la volémie et de la pression.